高尿酸高高血症(HUA)是一个种以尿酸高高的水平上升时为结构特征的分泌性急病，其身患该疾率有上升时新趋势，基本与肾挫裂伤关以。胃直肠微菌群群和胃直肠来原的高血压毒性是肠-肾轴中的关健材质，可影响肾功用影响。胃直肠菌群减退与多重肾脏急病关以。只不过，HUA促进的胃直肠菌群减退在肾挫裂伤发展方向中的中应帮助和存在长效机制尚不模糊。
202四年6月中国南方医科学校生赵晓山团体在Microbiome（IF13.8）半月刊上发表论文名为“Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome”内容。探讨没想到反映HUA驱动的肠内菌群功能紊乱助于肾损坏的发展方向，也许 是经过驱动肠源性糖尿病毒性的导致并陆陆续续激活卡NLRP3支原体感染小体。拜谱动物为该探讨提供了了MT1000临床医学全靶新陈代谢组学系统安全服务。

因为宝贝标题：Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome
汉语主题词：高尿酸高血症中肠内菌群减退根据缴活NLRP3支原体感染小体利于肾挤压伤
期刊论文：Microbiome
2023年影向要素：13.8
先生发表时刻：2026年6月
客服公司：我国南方医科专科大学
科学研究建筑材料：大鼠肾脏聚集
拜谱出具科技：MT1000中医学全靶代谢率组学论文检测
研究思路：

研究结果
HUA导致肠道菌群失调和肠道屏障功能受损
创作家凭借敲除尿酸高酶(UOX)形成HUA大鼠建模。HUA大鼠症状出很深的肾系统认知障碍、肾小管受伤、钎维化、NLRP3支原体感染小体缴活和肠深层系统毁坏。以便探索HUA对肠腔微微怪物学群的影向，创作家对UOX−/−同窝大鼠和WT同窝比较大鼠的便便做好了16S rRNA测序，以论述组间肠腔微微怪物学群落功能的差别的。
PCoA研究表现了组间微怪物群落的对比分割(图1A)。在门平均情况上，WT和UOX−/−大鼠的肠内微怪物微信群主要由厚壁菌门(Firmicutes)、拟杆菌门(Bacteroidetes)、布线菌门(actiobacteriota)和断裂菌门(Proteobacteria)构造(图1B)。与WT大鼠不同于，UOX−/−大鼠的断裂菌群显著性加入，而厚壁菌门下降(图1C和D)。利用LEfSe研究，在属平均情况上判定组间之间的关系多种多样的排泄物革兰氏阴性菌区分群(图1E)。LEfSe研究最后表现，在UOX−/−大鼠中含有了以及直肠杆菌内的6个革兰氏阴性菌属，而在WT大鼠中含有了另一3个类群(图1G-N)。
除此以外，动用KEGG注音和功效性聚集，鉴定费出了UOX−/−和WT大鼠期间具体表现出不同于聚集水平方向的2五个功效性专业类别(图1O)。值不值得主意的是，与肠源性高血压毒性想关的功效性，包扩色氨酸和苯丙氨酸新陈代谢转化，在UOX−/−大鼠中增长。除此以外，KEGG环路定量分析还显视，受HUA干扰的微动物群与杆菌侵蚀性上皮细胞膜增长和丁酸盐新陈代谢转化减小有关的信息。并分析了HUA引发的直肠微动物群用途模块紊乱对直肠防线功效性的干扰(图1P-T)。与此同时所论，那些结果显示表述UOX−/−大鼠的HUA力促直肠微动物群絮乱和直肠防线功效性退化。

图1. HUA导致UOX^−/−大鼠肠道微生物群失调和肠道屏障功能受损

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

HUA大鼠肾脏中肠道源性尿毒症毒素显著增加
肠源分解物已经是肠-肾轴的首要物质，故而在肾脏卫生中起首要反应。肠腔细菌技术组的KEGG作用預測探讨毕竟得出结论，HUA诱骗的肠腔菌群紊乱增长了肠腔源性高血压毒物的会产生。故而，写作者在使用广泛的靶向药物分解组学探讨来较好UOX−/−和WT大鼠的肾脏分解组学表现。OPLS-DA模板毕竟展示WT和UOX−/−大鼠相互间出现很明显的离心分离(图2A)。在VIP > 1和p < 0.05的淘汰原因下，WT和UOX−/−组相互间共司法鉴定出266个不同之处分解物。在这其中，与WT组相较，UOX−/−大鼠的180个分解物上浮，86个分解物再降。
的物质分类管理的结果现示，这类基础基础分解代谢物一般归属于胺基酸、肽下列关于相仿物、核苷、核苷酸下列关于相仿物、酚类单质酸下列关于随之出现物、鞘脂、糖下列关于随之出现物、吲哚和杂环单质等(图2B)。在变更的基础基础分解代谢物中，几个肾衰竭内毒性，有氢氧化钾吲哚酚(IS)、对甲酚(PC)、马尿酸偏高(HA)、苯乙酰谷氨酰胺(PAGln)、苯乙酰甘氨酸(PAGly)、犬尿喹啉酸(KA)、L-犬尿氨酸(KYN)、喹啉酸(QA)和甲基胍(MG)，在UOX−/−大鼠中调整(图2D)。求该这类内毒性中的通常数来历于可以使肠胃微生态学群对有色氨酸、苯丙氨酸和酪氨酸以内的营养饮食香熏单质的基础基础分解代谢。
便用KEGG手段更进一大步一个脚印具体定性阐述差距的细胞细胞排泄转化物(图2C)。与胃肠道微生物学培养基体组相同，差距细胞细胞排泄转化物的KEGG讯号通路具体定性阐述信息显示，UOX−/−大鼠的色氨酸细胞细胞排泄转化上浮。然而，UOX−/−大鼠的氨基酸等生物学体镶嵌、嘌呤细胞细胞排泄转化、异丙醇酸细胞细胞排泄转化、半胱氨酸和蛋氨酸细胞细胞排泄转化、TCA循环系统和cAMP讯号除极也上浮，而维消化获取和获取、硫胺素细胞细胞排泄转化和嘧啶细胞细胞排泄转化降低。更进一大步一个脚印开始Pearson关于性具体定性阐述，了解差距菌群与细胞细胞排泄转化物之中的密切关系(图2E)。
不仅而且，分解物与肾基本性能基本因素值的相应性概述提示 ，这样的胃直肠来源于的糖尿病内毒性与UA水静谧肾基本性能基本因素值有强烈的正相应(图3左)。相互影响菌群、相互影响分解物和肾基本性能基本因素值区间内的相应性也提示 在网络信息中(图3右)。这样的毕竟表述，UOX−/−大鼠胃直肠源性糖尿病内毒性的调涨有机会组织了HUA引导的肾拉伤。
后来，小说家采用粪菌移值等实验报告体现了HUA微生物学制品群在推进肾软组织受伤、启用肾NLRP3支原体感染小体的激话和破坏肠防御系统完正性中的的作用，并证实HUA菌群激话NLRP3支原体感染小体是I/R小鼠肾软组织受伤和肠防御系统软组织受伤日益加剧的原因分析。

图2. HUA大鼠肾脏中肠子源性肾衰竭黑色素重要提升

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

图3. 不相同资料集联合技术数据分析

（图源：Zhou, Xinghong et al., Microbiome. 2024）

小结
笔者应当按照敲除血尿酸酶(UOX)创立HUA大鼠3d模型。HUA大鼠主要突出表现出比较很深的肾工作思维障碍、肾小管软组织问题、人造纤维化、NLRP3真菌感染小体产甲烷和肠天然天然防线工作受到损害。16S rRNA测序和工作预计数据数据深入分析报告数据深入分析报告展现出现异常的直肠微海洋生物群和与糖尿病黑色素呈现对应的路径更改密码。新陈代谢组学数据深入分析报告展现HUA大鼠肾脏中比较很深的直肠源性糖尿病黑色素积少成多。不但，笔者还开展了排泄物菌群移值(FMT)来确认HUA分析的直肠菌群紊乱对肾软组织问题的直接影响。在肾血管痉挛/再穿刺(I/R)操作后，HUA菌群再定殖的小鼠主要突出表现出加重的肾软组织问题和肠天然天然防线工作受到损害。有必要主意的是，在NLRP3敲除(NLRP3−/−)I/R小鼠中，HUA菌群对肾软组织问题和肠天然天然防线的有危害的帮助被消失。

拜谱小结
总而言之，几组学的理论研究最后展示了HUA介导的肠管菌群障碍在肾受伤的发展进步中吊装要能力的视听资料。另外，判定NLRP3的激活码是这一项期间的潜在性房产中介。这个最后发现，靶点微怪物群和NLRP3细菌感染小体应该是根治肾脏皮肤发病的一种生活有愿意的方法。拜谱怪物为本的理论研究展示MT1000怪物学全靶细胞产生转化转化组学查测服务的。拜谱怪物随时升级新物料研发的MT1000 kit还有mtk芯片量、高灵活度、广扩大度、定性探讨处理降钙素原监测更精确等基本特征，展示较全的皮肤发病原子核数据报告库，两次查测可对1000+种怪物学独属性功能性细胞产生转化转化物实现准判定性探讨处理降钙素原监测探讨，使中用人、大鼠、小鼠等部分动物来原的范本，还有血浆、肿瘤细胞、猪粪、组织开展等范本的类型。最进拜谱也将会随之推行崭新自研QMT1000怪物学mtk芯片量靶点细胞产生转化转化组物料，可对1000+怪物学独属细胞产生转化转化物实现丝毫降钙素原监测及组学探讨，拨冗憧憬！
参看文献综述：Zhou X,Ji S,Chen L, et al. Gut microbiota dysbiosis in hyperuricaemia promotes renal injury through the activation of NLRP3 inflammasome. Microbiome. 2024;12 (1):109. doi:10.1186/s40168-024-01826-9