序文

N-氯牛磺酸（Tau-Cl）一种内源性分解代谢物，通常在副猪嗜血杆菌体黑客入侵时由巨噬组织上皮细胞和一般的中性粒组织上皮细胞产生了。Tau-Cl已经知道含有抑菌和身体毒影响，但其在身体毒先天性免疫系统影响中的到底影响尚不知晓。

2025年1月，江西二本大学赵伟队伍在Redox Biology（IF=10.7）上发表了题为“Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation”的研究性论文。该研究不仅揭示了Tau-Cl在抗病毒免疫反应中的新作用，还为理解病毒感染过程中宿主微环境的调控机制提供了新的视角。通过调控Tau-Cl的产生，可能为治疗病毒感染和自身免疫疾病提供新的治疗靶点。拜谱菌物为该研究成果提供了蛋白酶质遮盖质谱检验服务的。

中文翻译子标题：内源性代谢物N-氯牛磺酸通过促进IRF3氧化作用减弱抗病毒反应

杂志期刊：Redox Biology

损害细胞因子：10.7 （2025.01）

老客户院校：山东大学

研究分析资料：人源beads

拜谱展示枝术：蛋白质修饰质谱拜谱生物

水平自驾线路：

PART.01

研发数据

Tau-Cl促使IFN-β体现 设计得知，类病毒感动表态发言稿调上皮细胞内Tau-Cl的水平方向。Tau-Cl能够可以淡化IRF3的脱色装饰（Cys222和Cys371），可促使IRF3的磷酸性反应和核转位，得以阻挡IRF3和IFN-β重启子位置的结合实际，以后可促使I型电磁干扰素的产生。 Tau-Cl有利于促进类病毒被拷贝 Tau-Cl仅仅能够抑制了I型干涉素的呈现，还增进了类病毒有哪些样本在内和体内的借鉴。实践说明，Tau-Cl治理 的小鼠在类病毒有哪些样本影响后展现出更比较严重的免疫系统細胞浸润性和更快的类病毒有哪些样本载量。 Tau-Cl促进IRF3钝化以能够抑制其渗透性

作者通过前期的其他实验推测Tau-Cl可能靶向IRF3。Tau-Cl通过氧化半胱氨酸残基来影响蛋白质功能。然后，作者研究了Tau-Cl是否可以介导IRF3氧化。作者使用了荧光探针5-碘乙酰氨基荧光素（5-IAF），它与还原型半胱氨酸残基的巯基共价结。在Tau-Cl处理后，IRF3不再被5-IAF标记，表明它们的半胱氨酸残基被氧化（图1A）。为了进一步确定IRF3的潜在氧化位点，作者进行了LC-MS/ MS介绍。残基Cys222和Cys371在物种之间是保守的，被确定为IRF3的潜在Tau-Cl诱导氧化位点（图1B）。因此，Tau-Cl抑制了TBK1和IRF3之间的相互作用，以及TBK1诱导的IRF3磷酸化（图1C-E）。IRF3的二聚化和核转位对其转录活性至关重要。作者发现Tau-Cl抑制病毒感染诱导的IRF3二聚化和核易位（图1F和G）。ChIP检测表明，Tau-Cl还阻断了IRF3与IFN-β启动子区域的结合（nt-200至-41）。总的来说，这些数据表明Tau-Cl诱导IRF3氧化以抑制其活性。

图1|Tau-Cl治理和改善IRF3成功激活

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.02

短文个人心得体会

Tau-Cl可以淡化了IRF3在Cys222和Cys371处的硫化，也是的调整I型干预素转录的重要转录指数公式。Tau-Cl可仰制IRF3的磷过酸和核转位，并阻绝IRF3与IFN-β打火子区的结合实际。于是，小说拜谱生物选择Tau-Cl是IRF3win7驱动的身体毒后天性反映的内源性可仰制指数公式，并在损害寄主微条件呈现了病菌的免疫系统肇事逃逸机理。

图2|Tau-Cl在IFN-β产生中的影响构造图

(图源：Yang Y., et al., Redox Biol., 2025)

PART.03

拜谱总结

该研究通过靶向IRF3确定Tau-Cl是抗病毒先天免疫的内源性抑制因子，并建议氧化是IRF3的一种新型PTM。考虑到IRF3在控制病毒感染和多种自身免疫性疾病发展中的重要作用，控制Tau-Cl的产生可以作为治疗由IRF3活性异常引起的疾病的一种有前途的治疗策略。其中拜谱怪物提供了核高蛋白淡化质谱的检测的服务。拜谱生物已建立了完善成熟的转录组学、蛋白质组学、英译后突显组、代谢转化组学已经几组学聯合产品技术服务体系，助力发表高分文献，欢迎致电咨询！

可以参考专著：

Yang Y, Wang C, Sun W, Fu Y, Wu X, Zhao C, Song H, Zhao W, Qin Y. Endogenous metabolite N-chlorotaurine attenuates antiviral responses by facilitating IRF3 oxidation. Redox Biol. 2025 Mar;80:103492. doi: 10.1016/j.redox.2025.103492